Metal‐DNA Nanocomplexes Enhance Chemo‐dynamic Therapy by Inhibiting Autophagy‐Mediated Resistance

自噬 ATG5型 DNA损伤 癌症研究 化学 程序性细胞死亡 脱氧核酶 癌细胞 体外 体内 细胞凋亡 细胞生物学 癌症 DNA 生物 医学 生物化学 内科学 生物技术
作者
Chao Gu,Xueliang Li,Liting Luo,Jingqi Chen,Xiao Zhang,Ganghui Chen,Xin Huang,Li Yu,Qian Chen,Yu Yang,Yang Yang
出处
期刊:Angewandte Chemie [Wiley]
卷期号:62 (50) 被引量:1
标识
DOI:10.1002/anie.202307020
摘要

Chemo-dynamic therapy (CDT) based on the Fenton or Fenton-like reaction has emerged as a promising approach for cancer treatment. However, autophagy-mediated self-protection mechanisms of cancer cells pose a significant challenge to the efficacy of CDT. Herein, we developed metal-DNA nanocomplexes (DACs-Mn) to enhance CDT via DNAzyme inhibition of autophagy. Specifically, Mn-based catalyst in DACs-Mn was used to generate highly hydroxyl radicals (⋅OH) that kill cancer cells, while the ATG5 DNAzyme incorporated into DACs-Mn inhibited the expression of autophagy-associated proteins, thereby improving the efficacy of CDT. By disrupting the self-protective pathway of cells under severe oxidative stress, this novel approach of DACs-Mn was found to synergistically enhance CDT in both in vitro and in vivo models, effectively amplifying tumor-specific oxidative damage. Notably, the Metal-DNA nanocomplexes can also induce immunogenic cell death (ICD), thereby inhibiting tumor metastasis. Specifically, in a bilateral tumor model in mice, the combined approach of CDT and autophagy inhibition followed by immune checkpoint blockade therapy shown significant potential as a novel and effective treatment modality for primary and metastatic tumors.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
kilig发布了新的文献求助10
刚刚
CYM发布了新的文献求助10
1秒前
小二郎应助端庄的如花采纳,获得10
1秒前
2秒前
zxy发布了新的文献求助30
2秒前
3秒前
乐乐应助DreamLly采纳,获得10
3秒前
PengSchnee完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
3秒前
JIASHOUSHOU完成签到,获得积分10
4秒前
Wangnono完成签到,获得积分10
4秒前
St雪完成签到,获得积分10
5秒前
不安青牛应助CNcattle采纳,获得20
6秒前
小土豆应助迪迦采纳,获得10
7秒前
晨曦发布了新的文献求助10
9秒前
9秒前
周刘然发布了新的文献求助10
10秒前
11秒前
11秒前
肉肉完成签到,获得积分10
12秒前
菌菌完成签到,获得积分10
12秒前
12秒前
彤彤发布了新的文献求助10
12秒前
12秒前
xh应助老迟到的远侵采纳,获得10
13秒前
xiaozhou完成签到,获得积分10
14秒前
Zealer发布了新的文献求助10
16秒前
1234发布了新的文献求助30
16秒前
张泽崇应助欧阳醉山采纳,获得10
17秒前
17秒前
lwt完成签到,获得积分20
18秒前
19秒前
20秒前
LeandroChen发布了新的文献求助10
21秒前
勤奋鑫鹏完成签到,获得积分20
23秒前
郝56发布了新的文献求助10
23秒前
斯文败类应助lwt采纳,获得10
24秒前
xh应助肉肉采纳,获得10
24秒前
周刘然完成签到,获得积分20
25秒前
高分求助中
Manual of Clinical Microbiology, 4 Volume Set (ASM Books) 13th Edition 1000
Teaching Social and Emotional Learning in Physical Education 900
Chinese-English Translation Lexicon Version 3.0 500
Electronic Structure Calculations and Structure-Property Relationships on Aromatic Nitro Compounds 500
マンネンタケ科植物由来メロテルペノイド類の網羅的全合成/Collective Synthesis of Meroterpenoids Derived from Ganoderma Family 500
[Lambert-Eaton syndrome without calcium channel autoantibodies] 440
Plesiosaur extinction cycles; events that mark the beginning, middle and end of the Cretaceous 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 有机化学 工程类 生物化学 纳米技术 物理 内科学 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 电极 光电子学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 2383001
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2090168
关于积分的说明 5253227
捐赠科研通 1817049
什么是DOI,文献DOI怎么找? 906505
版权声明 558965
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 484001