Intracellular amyloid-β in Alzheimer's disease

细胞内 细胞外 疾病 病理生理学 转基因小鼠 转基因 淀粉样蛋白(真菌学) 神经科学 阿尔茨海默病 P3肽 阿尔茨海默病的生物化学 淀粉样前体蛋白 生物 医学 细胞生物学 生物化学 病理 基因
作者
Frank M. LaFerla,Kim N. Green,Salvatore Oddo
出处
期刊:Nature Reviews Neuroscience [Springer Nature]
卷期号:8 (7): 499-509 被引量:1810
标识
DOI:10.1038/nrn2168
摘要

The primal role that the amyloid-beta (Abeta) peptide has in the development of Alzheimer's disease is now almost universally accepted. It is also well recognized that Abeta exists in multiple assembly states, which have different physiological or pathophysiological effects. Although the classical view is that Abeta is deposited extracellularly, emerging evidence from transgenic mice and human patients indicates that this peptide can also accumulate intraneuronally, which may contribute to disease progression.

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