GINS4 suppresses ferroptosis by antagonizing p53 acetylation with Snail

乙酰化 细胞生物学 生物 细胞凋亡 细胞周期 程序性细胞死亡 细胞 调节器 DNA损伤 化学 DNA 基因 生物化学
作者
Ling Chen,Qidong Cai,Rui Yang,Haiyan Wang,Huli Ling,Tiansheng Li,Na Liu,Zuli Wang,Jingyue Sun,Tania Tao,Ying Shi,Yang Cao,Xiang Wang,Desheng Xiao,Shuang Liu,Yongguang Tao
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:120 (15) 被引量:10
标识
DOI:10.1073/pnas.2219585120
摘要

Ferroptosis is an iron-dependent oxidative, nonapoptotic form of regulated cell death caused by the destruction of redox homeostasis. Recent studies have uncovered complex cellular networks that regulate ferroptosis. GINS4 is a promoter of eukaryotic G1/S-cell cycle as a regulator of initiation and elongation of DNA replication, but little is known about its impact on ferroptosis. Here, we found that GINS4 was involved in the regulation of ferroptosis in lung adenocarcinoma (LUAD). CRISPR/Cas9-mediated GINS4 KO facilitated ferroptosis. Interestingly, depletion of GINS4 could effectively induce G1, G1/S, S, and G2/M cells to ferroptosis, especially for G2/M cells. Mechanistically, GINS4 suppressed p53 stability through activating Snail that antagonized the acetylation of p53, and p53 lysine residue 351 (K351 for human p53) was the key site for GINS4-suppressed p53-mediated ferroptosis. Together, our data demonstrate that GINS4 is a potential oncogene in LUAD that functions to destabilize p53 and then inhibits ferroptosis, providing a potential therapeutic target for LUAD.
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