Panaxynol improves crypt and mucosal architecture, suppresses colitis-enriched microbes, and alters the immune response to mitigate colitis

结肠炎 炎症性肠病 地穴 溃疡性结肠炎 免疫系统 胃肠病学 内科学 医学 免疫学 疾病
作者
Brooke M. Bullard,Sierra J. McDonald,Thomas D. Cardaci,Brandon N. VanderVeen,Ahmed Dawood Mohammed,Jason L. Kubinak,Joseph F. Pierre,Ioulia Chatzistamou,Daping Fan,Lorne J. Hofseth,E. Angela Murphy
出处
期刊:American Journal of Physiology-gastrointestinal and Liver Physiology [American Physiological Society]
卷期号:326 (5): G591-G606 被引量:1
标识
DOI:10.1152/ajpgi.00004.2024
摘要

Ulcerative colitis (UC) is an idiopathic inflammatory disease of the large intestine, which impacts millions worldwide. Current interventions aimed at treating UC symptoms can have off-target effects, invoking the need for alternatives that may provide similar benefits with less unintended consequences. This study builds on our initial data, which showed that panaxynol-a novel, potent, bioavailable compound found in American ginseng-can suppress disease severity in murine colitis. Here we explore the underlying mechanisms by which panaxynol improves both chronic and acute murine colitis. Fourteen-week-old C57BL/6 female mice were either given three rounds of dextran sulfate sodium (DSS) in drinking water to induce chronic colitis or one round to induce acute colitis. Vehicle or panaxynol (2.5 mg/kg) was administered via oral gavage three times per week for the study duration. Consistent with our previous findings, panaxynol significantly (

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