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LMO2 Confers Synthetic Lethality to PARP Inhibition in DLBCL

聚ADP核糖聚合酶 合成致死 癌症研究 同源重组 生物 聚合酶 PARP抑制剂 DNA修复 分子生物学 弥漫性大B细胞淋巴瘤 PARP1 杀伤力 细胞生物学 DNA 遗传学
作者
Salma Parvin,Ariel Ramírez-Labrada,Shlomzion Aumann,Lu Xiao,Natalia Weich,Gabriel E. Santiago,Elena M. Cortizas,Eden Sharabi,Yu Zhang,Isidro Sánchez-Garcı́a,Andrew J. Gentles,Evan R. Roberts,Daniel Bilbao,Francisco Vega,Jennifer R. Chapman,Ramiro E. Verdún,Izidore S. Lossos
出处
期刊:Cancer Cell [Elsevier]
卷期号:36 (3): 237-249.e6 被引量:44
标识
DOI:10.1016/j.ccell.2019.07.007
摘要

Deficiency in DNA double-strand break (DSB) repair mechanisms has been widely exploited for the treatment of different malignances, including homologous recombination (HR)-deficient breast and ovarian cancers. Here we demonstrate that diffuse large B cell lymphomas (DLBCLs) expressing LMO2 protein are functionally deficient in HR-mediated DSB repair. Mechanistically, LMO2 inhibits BRCA1 recruitment to DSBs by interacting with 53BP1 during repair. Similar to BRCA1-deficient cells, LMO2-positive DLBCLs and T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) cells exhibit a high sensitivity to poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitors. Furthermore, chemotherapy and PARP inhibitors synergize to inhibit the growth of LMO2-positive tumors. Together, our results reveal that LMO2 expression predicts HR deficiency and the potential therapeutic use of PARP inhibitors in DLBCL and T-ALL.
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