Human RecQ Helicases in DNA Double-Strand Break Repair

解旋酶 RecQ解旋酶 基因组不稳定性 沃纳综合征 布鲁姆综合征 生物 DNA修复 遗传学 早衰 端粒 DNA损伤 癌变 同源重组 DNA 细胞生物学 基因 核糖核酸
作者
Haijun Lu,Anthony J. Davis
出处
期刊:Frontiers in Cell and Developmental Biology [Frontiers Media]
卷期号:9 被引量:33
标识
DOI:10.3389/fcell.2021.640755
摘要

RecQ DNA helicases are a conserved protein family found in bacteria, fungus, plants, and animals. These helicases play important roles in multiple cellular functions, including DNA replication, transcription, DNA repair, and telomere maintenance. Humans have five RecQ helicases: RECQL1, Bloom syndrome protein (BLM), Werner syndrome helicase (WRN), RECQL4, and RECQL5. Defects in BLM and WRN cause autosomal disorders: Bloom syndrome (BS) and Werner syndrome (WS), respectively. Mutations in RECQL4 are associated with three genetic disorders, Rothmund–Thomson syndrome (RTS), Baller–Gerold syndrome (BGS), and RAPADILINO syndrome. Although no genetic disorders have been reported due to loss of RECQL1 or RECQL5, dysfunction of either gene is associated with tumorigenesis. Multiple genetically independent pathways have evolved that mediate the repair of DNA double-strand break (DSB), and RecQ helicases play pivotal roles in each of them. The importance of DSB repair is supported by the observations that defective DSB repair can cause chromosomal aberrations, genomic instability, senescence, or cell death, which ultimately can lead to premature aging, neurodegeneration, or tumorigenesis. In this review, we will introduce the human RecQ helicase family, describe in detail their roles in DSB repair, and provide relevance between the dysfunction of RecQ helicases and human diseases.
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