Selective Autophagy of BES1 Mediated by DSK2 Balances Plant Growth and Survival

生物 ATG8型 自噬 串扰 油菜素甾醇 调节器 细胞生物学 袋3 泛素 突变体 磷酸化 NEDD8公司 信号转导 泛素连接酶 遗传学 基因 拟南芥 细胞凋亡 物理 光学
作者
Trevor M. Nolan,Benjamin Brennan,Mengran Yang,Jiani Chen,Mingcai Zhang,Zhaohu Li,Xuelu Wang,Diane C. Bassham,Justin W. Walley,Yanhai Yin
出处
期刊:Developmental Cell [Elsevier BV]
卷期号:41 (1): 33-46.e7 被引量:309
标识
DOI:10.1016/j.devcel.2017.03.013
摘要

Plants encounter a variety of stresses and must fine-tune their growth and stress-response programs to best suit their environment. BES1 functions as a master regulator in the brassinosteroid (BR) pathway that promotes plant growth. Here, we show that BES1 interacts with the ubiquitin receptor protein DSK2 and is targeted to the autophagy pathway during stress via the interaction of DSK2 with ATG8, a ubiquitin-like protein directing autophagosome formation and cargo recruitment. Additionally, DSK2 is phosphorylated by the GSK3-like kinase BIN2, a negative regulator in the BR pathway. BIN2 phosphorylation of DSK2 flanking its ATG8 interacting motifs (AIMs) promotes DSK2-ATG8 interaction, thereby targeting BES1 for degradation. Accordingly, loss-of-function dsk2 mutants accumulate BES1, have altered global gene expression profiles, and have compromised stress responses. Our results thus reveal that plants coordinate growth and stress responses by integrating BR and autophagy pathways and identify the molecular basis of this crosstalk.
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