亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

A Negative Allosteric Modulator of WNT Receptor Frizzled 4 Switches into an Allosteric Agonist

干瘪的 变构调节 Wnt信号通路 LRP6型 细胞生物学 变构调节剂 化学 LRP5 异三聚体G蛋白 兴奋剂 信号转导 受体 生物 生物化学 G蛋白
作者
Gennaro Riccio,Sara Bottone,Giuseppe La Regina,Nadia Badolati,Sara Passacantilli,Giovanni Battista Rossi,Antonella Accardo,Monica Dentice,Romano Silvestri,Ettore Novellino,Mariano Stornaiuolo
出处
期刊:Biochemistry [American Chemical Society]
卷期号:57 (5): 839-851 被引量:36
标识
DOI:10.1021/acs.biochem.7b01087
摘要

The WNT pathway interconnects a network of signaling events involved in a huge plethora of cellular processes, from organogenesis to tissue homeostasis. Despite its importance, the exiguity of organic drugs directly targeting the members of the Frizzled family of WNT receptors has hampered progress across the whole spectrum of biological fields in which the signaling is involved. We here present FzM1.8, a small molecule acting as an allosteric agonist of Frizzled receptor FZD4. FzM1.8 derives from FzM1, a negative allosteric modulator of the receptor. Replacement of FzM1 thiophene with a carboxylic moiety induces a molecular switch in the lead and transforms the molecule into an activator of WNT signaling. We here show that, in the absence of any WNT ligand, FzM1.8 binds to FZD4, promotes recruitment of heterotrimeric G proteins, and biases WNT signaling toward a noncanonical route that involves PI3K. Finally, in colon cancer cells, we prove that the FZD4/PI3K axis elicited by FzM1.8 preserves stemness and promotes proliferation of undifferentiated cells.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
liu发布了新的文献求助10
8秒前
NexusExplorer的应助被酷酷的板凳采纳,获得10
19秒前
36hours完成签到,获得积分10
20秒前
xx完成签到 ,获得积分10
21秒前
帅气忻完成签到 ,获得积分10
24秒前
朴素的荧荧完成签到,获得积分10
25秒前
感性的远航完成签到,获得积分10
31秒前
如意夏寒完成签到,获得积分10
33秒前
liu发布了新的文献求助20
39秒前
科研通AI6.2的应助被牛魔采纳,获得10
45秒前
Rety完成签到,获得积分10
53秒前
55秒前
57秒前
1分钟前
牛魔发布了新的文献求助10
1分钟前
忧郁小松鼠完成签到,获得积分10
1分钟前
诚心的绮梅完成签到,获得积分10
1分钟前
勤劳安波完成签到,获得积分10
1分钟前
流水z完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
1分钟前
JamesPei的应助被烟沿衍言采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
v0id的应助被科研通管家采纳,获得10
1分钟前
Hello的应助被科研通管家采纳,获得20
1分钟前
1分钟前
1分钟前
兴奋的映菡完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
zhang完成签到,获得积分10
1分钟前
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
1分钟前
wwwww发布了新的文献求助10
1分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Das Matthäusevangelium: Kapitel 1:1–17 1000
IRTSD: Open-Source Data and Toolset for Electromagnetic Transient Analysis of Disturbances and IBR Control Malfunctions in Transmission Systems 1000
Entre Praga y Madrid : los contactos checoslovaco-españoles (1948-1977) 600
Les Mots du discours 600
A Consideration on Use of Material Grades for Hull Structural Members Based on Fracture Toughness(Second Report) 500
AI Disclosure in Annual Reports: Evolution, Determinants, and Capital Market Participants’ Perceptions 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8115126
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9521302
关于积分的说明 21533246
捐赠科研通 7693212
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3413482
关于科研通互助平台的介绍 2539767
邀请新用户注册赠送积分活动 2453570