Autophagy in Skeletal Muscle

生物 自噬 粒体自噬 细胞器 骨骼肌 线粒体 ATG16L1 细胞生物学 溶酶体 焊剂(冶金) 生物化学 解剖 化学 细胞凋亡 有机化学
作者
Anaïs Franco‐Romero,Marco Sandri,Stefano Schiaffino
出处
期刊:Cold Spring Harbor Perspectives in Biology [Cold Spring Harbor Laboratory Press]
卷期号:17 (6): a041565-a041565 被引量:17
标识
DOI:10.1101/cshperspect.a041565
摘要

Skeletal muscle fibers possess, like all cells of our body, an evolutionary conserved autophagy machinery, which allows them to segregate unfolded proteins and damaged organelles within autophagosomes, and to induce fusion of autophagosomes with lysosomes, leading to degradation of those altered cell constituents. This process may be selective for specific cell components, as in the case of glycogen (glycophagy) or organelles, as with mitochondria (mitophagy). The autophagic flux is activated by fasting, and contributes with the proteasome to provide the organism with amino acids required for survival. Autophagy is also essential for the normal turnover of muscle proteins and organelles, as shown by the degenerative changes induced by genetic block of the autophagic mechanism, and in several myopathies. Autophagy is enhanced in muscle by exercise and impaired during aging, suggesting that aging-dependent muscle dysfunction could be delayed by boosting autophagy.
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