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Mitochondrial ROS promote mitochondrial dysfunction and inflammation in ischemic acute kidney injury by disrupting TFAM-mediated mtDNA maintenance

TFAM公司 线粒体DNA 炎症 线粒体 急性肾损伤 线粒体生物发生 生物 细胞生物学 医学 内科学 免疫学 遗传学 基因
作者
Meng Zhao,Yizhuo Wang,Ling Li,Shuyun Liu,Chengshi Wang,Yujia Yuan,Guang Yang,Younan Chen,Jingqiu Cheng,Yanrong Lu,Jingping Liu
出处
期刊：Theranostics [Ivyspring International Publisher]
日期：2020-12-16 卷期号：11 (4): 1845-1863 被引量：782
链接
doi.org nih.gov europepmc.org nih.govdoi.org
标识
DOI：10.7150/thno.50905
摘要
mtROS can promote renal injury by suppressing TFAM-mediated mtDNA maintenance, resulting in decreased mitochondrial energy metabolism and increased cytokine release. TFAM defects may be a promising target for renal repair after IRI-AKI.
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