Atractylenolide II prevents radiation damage via MAPKp38/Nrf2 signaling pathway

下调和上调 血红素加氧酶 血红素 细胞生物学 信号转导 NAD+激酶 化学 p38丝裂原活化蛋白激酶 调节器 生物化学 生物 药理学 酶 MAPK/ERK通路 基因
作者
Changyan Xiao,Chang Xu,Ningning He,Yang Liu,Yan Wang,Manman Zhang,Kaihua Ji,Liqing Du,Jinhan Wang,Qin Wang,Qiang Liu
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:177: 114007-114007 被引量:27
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2020.114007
摘要

Abstract Ionizing radiation (IR) can act as a negative factor for human homeostasis, by causing and even aggravating a series of pathological conditions. To protect the intactness of normal tissues, effective anti-radiation drugs are urgently needed for alleviating the outcomes of radioactive damage. In this study, we demonstrate that atractylenolide II (ATR II), a sesquiterpenoid monomer extracted from traditional Chinese medicine atractylodes macrocephala, can markedly suppress IR damage by promoting the expression of antioxidant factors heme oxygenase-1 (HO-1) and NAD(P)H dehydrogenase quinone oxido-reductase 1 (NQO-1), which are mediated by nuclear factor-erythroid 2-like 2 (Nrf2) signaling pathway. Furthermore, here we reveal that ATR II effectively upregulates the expression of mitogen-activated protein kinase p38 (MAPKp38), which also acts as a regulator of Nrf2 signaling cascade. Indeed, treatment with a MAPKp38 inhibitor can significantly downregulate the expression of Nrf2 and its downstream target genes HO-1 and NQO-1 and, consequently, abolish the protective effect of ATR II against IR. Consistently, ATR II also has a protective function against IR-induced damage in animal models. In conclusion, our study provides an unexpected function of ATR II in preventing IR-induced damage by modulating MAPKp38/Nrf2 signaling pathway.
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