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βCaMKII in Lateral Habenula Mediates Core Symptoms of Depression

谷氨酸受体 萧条(经济学) 兴奋性突触后电位 神经传递 生物 谷氨酸的 神经科学 受体 心理学 中枢神经系统 抑制性突触后电位 遗传学 宏观经济学 经济
作者
Kun Li,Tao Zhou,Lujian Liao,Zhongfei Yang,Catherine C. L. Wong,Fritz A. Henn,Roberto Malinow,John R. Yates,Hailan Hu
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:341 (6149): 1016-1020 被引量:402
标识
DOI:10.1126/science.1240729
摘要

Depression and the Habenula The lateral habenula (LHb) appears to have a role in depression. However, the underlying mechanisms are poorly understood, and by using multiple rodent models of depression, Li et al. (p. 1016 ) identified a signaling pathway and associated neuronal adaptations in which the enzyme βCaMKII was selectively up-regulated in the LHb. Manipulations that enhanced βCaMKII levels increased depression-related phenotypes, and RNA interference of CaMKIIb blunted depression. Enhanced βCaMKII levels in the habenula promoted excitatory synaptic transmission on these neurons and increased action potential firing mediated by an up-regulation of a specific subtype of glutamate receptors.
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