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Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model

肠道菌群 胶质增生 发病机制 陶氏病 淀粉样变性 阿尔茨海默病 疾病 免疫学 神经退行性变 血脑屏障 生物 神经炎症 病理 炎症 转基因小鼠 医学 转基因 中枢神经系统 神经科学 生物化学 基因
作者
Min‐Soo Kim,Yoonhee Kim,Hyunjung Choi,Woo Jin Kim,Sumyung Park,Dongjoon Lee,Dong‐Kyu Kim,Haeng Jun Kim,Hayoung Choi,Dong-Wook Hyun,June‐Young Lee,Eun Young Choi,Dong‐Sup Lee,Jin‐Woo Bae,Inhee Mook‐Jung
出处
期刊:Gut [BMJ]
卷期号:69 (2): 283-294 被引量:596
标识
DOI:10.1136/gutjnl-2018-317431
摘要

OBJECTIVE: Cerebral amyloidosis and severe tauopathy in the brain are key pathological features of Alzheimer's disease (AD). Despite a strong influence of the intestinal microbiota on AD, the causal relationship between the gut microbiota and AD pathophysiology is still elusive. DESIGN: ) transgenic mouse model of AD, which shows amyloid plaques, neurofibrillary tangles and reactive gliosis in their brains along with memory deficits, we examined the impact of the gut microbiota on AD pathogenesis. RESULTS: recipient mice. CONCLUSION: mice, providing new insights into the relationship between the gut (colonic gene expression, gut permeability), blood (blood immune cell population) and brain (pathology) axis and AD (memory deficits). Thus, restoring gut microbial homeostasis may have beneficial effects on AD treatment.
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