Huangshui Polysaccharide Exerts Intestinal Barrier Protective Effects through the TLR4/MyD88/NF-κB and MAPK Signaling Pathways in Caco-2 Cells

TLR4型 MAPK/ERK通路 信号转导 p38丝裂原活化蛋白激酶 NF-κB 细胞生物学 碳酸钙-2 脂多糖 肿瘤坏死因子α 炎症 Toll样受体 肠上皮 化学 势垒函数 生物 受体 生物化学 免疫学 先天免疫系统 细胞 上皮 遗传学
作者
Jiaying Huo,Wenhao Pei,Guoying Li,Weizheng Sun,Jihong Wu,Mingquan Huang,Wei Lü,Jinyuan Sun,Baoguo Sun
出处
期刊:Foods [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:12 (3): 450-450 被引量:1
标识
DOI:10.3390/foods12030450
摘要

Several reports have demonstrated that natural polysaccharides exert protective effects on intestinal barrier function. In our previous study, we isolated a polysaccharide named HSP-W from Huangshui (HS). In the present study, the protective role of HSP-W in LPS-induced intestinal barrier dysfunction was determined by several molecular biological techniques. The results showed that HSP-W treatment alleviated the deduced TEER and increased the permeability of intestinal epithelial cells induced by LPS through inhibiting the release of inflammatory cytokines and enhancing the expression of tight junction (TJ) proteins. The underlying molecular mechanisms were elucidated by RNA-seq technique, which indicated that the differentially expressed genes (DEGs) between the LPS-treated and LPS+HSP-W-treated groups were enriched in the “MAPK” signaling pathway. Notably, the overlapping DEGs reversed by HSP-W intervention highlighted the pathways of the “Toll-like receptor” and “NF-κB” signaling pathways. The suppression of p38 and NF-κB were mediated by the inhibition of MyD88. Furthermore, HSP-W treatment prevented the translocation of NF-κB to nucleus, thus inhibiting the release of TNF-α, IL-6, and IL-1β. Overall, HSP-W has beneficial effects on LPS-induced inflammation; it protects the intestinal barrier from injury in Caco-2 cells through inhibiting the TLR4/MyD88/NF-κB and p38 MAPK signaling pathways.
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