PGAM5 promotes tumorigenesis of gastric cancer cells through PI3K/AKT pathway

基因敲除 癌变 PI3K/AKT/mTOR通路 蛋白激酶B 癌症研究 癌症 细胞生长 化学 下调和上调 细胞生物学 细胞凋亡 生物 信号转导 生物化学 遗传学 基因
作者
Lei Meng,Pibo Hu,A-Man Xu
出处
期刊:Pathology Research and Practice [Elsevier BV]
卷期号:244: 154405-154405 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.prp.2023.154405
摘要

PGAM5 has been associated with the development of tumours, however, its function in gastric cancer (GC) remains unexplored. Here, we investigated the role and mechanism of PGAM5 in regulating GC. The results revealed that PGAM5 was upregulated in GC tissues and cell lines, which was correlated with tumour size and TNM stage. Moreover, PGAM5 knockdown inhibited proliferation, migration, and invasion progression, whereas PGAM5 overexpression promoted the function of GC cells in vitro. PGAM5 also promoted the activation of the PI3K/AKT signalling pathway. Furthermore, MK-2206, an AKT inhibitor, reversed the proliferation and activation of the PI3K/AKT signalling pathway induced by PGAM5 knockdown in GC cells. In conclusion, PGAM5 promotes the proliferation of GC by positively regulating the activation of the PI3K/AKT signalling pathway in GC cells.
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