Immune Signaling and Autophagy Regulation

自噬 细胞生物学 生物 免疫系统 获得性免疫系统 串扰 先天免疫系统 免疫 信号转导 炎症体 抗原呈递 炎症 免疫学 T细胞 细胞凋亡 遗传学 物理 光学
作者
Fang Hua,Ke Li,Shuang Shang,Feng Wang,Zhuowei Hu
出处
期刊:Advances in Experimental Medicine and Biology [Springer Nature]
卷期号:: 551-593 被引量:25
标识
DOI:10.1007/978-981-15-0602-4_26
摘要

Autophagy is one of the key degradation systems in organisms. Starvation and nutrient deprivation induce autophagy activation, providing energy and anabolic substances to maintain energy homeostasis. A variety of signals participate in the induction of autophagy, including endoplasmic reticulum stress, oxidative stress, and activation of immune signals. Autophagy is closely related to immunity and inflammation. Autophagy-related gene mutations increase the risk of infectious diseases and malignancies. Autophagy can be regarded as an effector of the immune system to eliminate invading pathogens and is also involved in the immune system recognizing the invasion of pathogens. Autophagy plays important roles in regulating innate immunity and adaptive immunity. In terms of innate immunity, autophagy not only participates in the clearance of pathogens and cell debris after apoptosis but also plays a protective role against toxins, regulates cytokine production, and activates the inflammasome. In the adaptive immune response, autophagy plays an important regulatory role in thymic selection, T cell maturation, T cell polarization, T cell and B cell homeostasis, antigen processing, antigen presentation, and antibody response. On the other hand, autophagy is regulated by immunological and stress signals. The crosstalk between these signaling pathways helps maintain homeostasis and physiological functions. Dysfunction of these regulatory networks is the cause of several kinds of diseases.
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