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Dysregulated ITGA3/FAK/YAP axis mediates impaired alveolar type II epithelial cells function in COPD

慢性阻塞性肺病 类有机物 再生(生物学) 医学 功能(生物学) 癌症研究 发病机制 细胞生物学 炎症 调节器 免疫学 上皮 功能损害 生物 病理 肺病 干预(咨询) 细胞培养 NFKB1型 细胞生长 细胞 干细胞 下调和上调 电池类型
作者
Li Liu,Suye Zhong,Tengfei Zhou,Yixing Wu,Weiping Hu,Xiao Wang,Yue Ren,Kankai Wang,Xinhua Lin,Jing Zhang
出处
期刊:Journal of Advanced Research [Elsevier BV]
标识
DOI:10.1016/j.jare.2025.11.033
摘要

Our study elucidates core regulatory role of ROS/ITGA3-FAK-YAP axis in AT2 cells renewal dysfunction in COPD by integrating single-cell genomics, preclinical models, and functional organoid studies, demonstrating ROS/ITGA3 as a new promising avenue for therapeutic intervention of COPD regeneration therapy.
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