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Association between vascular endothelial growth factor-mediated blood–brain barrier dysfunction and stress-induced depression

血脑屏障 血管内皮生长因子 血管通透性 血管生成 内皮 内皮功能障碍 医学 慢性应激 并行传输 神经科学 内科学 生物 磁导率 血管内皮生长因子受体 中枢神经系统 遗传学
作者
Hitomi Matsuno,Shoko Tsuchimine,Kazunori Ohashi,Kazuhisa Sakai,Kotaro Hattori,Shinsuke Hidese,Shingo Nakajima,Shuichi Chiba,Aya Yoshimura,Noriko Fukuzato,Mayumi Kando,Megumi Tatsumi,Shintaro Ogawa,Noritaka Ichinohe,Hiroshi Kunugi,Kazuhiro Sohya
出处
期刊:Molecular Psychiatry [Springer Nature]
卷期号:27 (9): 3822-3832 被引量:36
标识
DOI:10.1038/s41380-022-01618-3
摘要

Several lines of evidence suggest that stress induces the neurovascular dysfunction associated with increased blood-brain barrier (BBB) permeability, which could be an important pathology linking stress and psychiatric disorders, including major depressive disorder (MDD). However, the detailed mechanism resulting in BBB dysfunction associated in the pathophysiology of MDD still remains unclear. Herein, we demonstrate the role of vascular endothelial growth factor (VEGF), a key mediator of vascular angiogenesis and BBB permeability, in stress-induced BBB dysfunction and depressive-like behavior development. We implemented an animal model of depression, chronic restraint stress (RS) in BALB/c mice, and found that the BBB permeability was significantly increased in chronically stressed mice. Immunohistochemical and electron microscopic observations revealed that increased BBB permeability was associated with both paracellular and transcellular barrier alterations in the brain endothelial cells. Pharmacological inhibition of VEGF receptor 2 (VEGFR2) using a specific monoclonal antibody (DC101) prevented chronic RS-induced BBB permeability and anhedonic behavior. Considered together, these results indicate that VEGF/VEGFR2 plays a crucial role in the pathogenesis of depression by increasing the BBB permeability, and suggest that VEGFR2 inhibition could be a potential therapeutic strategy for the MDD subtype associated with BBB dysfunction.
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