CCL17‐CCR4 axis promotes metastasis via ERK/MMP13 pathway in bladder cancer

中央控制室4 CCL17型 癌症研究 膀胱癌 基因敲除 MAPK/ERK通路 医学 下调和上调 趋化因子 CCL22型 趋化因子受体 癌症 内科学 肿瘤科 信号转导 受体 化学 生物 细胞生物学 细胞凋亡 基因 生物化学
作者
Hongda Zhao,Qiyu Bo,Weifen Wang,Rui Wang,Yan Li,Shouzhen Chen,Yangyang Xia,Wenfu Wang,Yong Wang,Kejia Zhu,Lei Liu,Jianfeng Cui,Shuai Wang,Qinggang Liu,Zonglong Wu,Hu Guo,Benkang Shi
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:120 (2): 1979-1989 被引量:20
标识
DOI:10.1002/jcb.27494
摘要

As an important chemokine receptor, the role of CCR4 in the progression of bladder cancer (BC) remains unknown. In this study, we have shown that CCR4 expression was upregulated in bladder carcinoma tissues compared with adjacent nontumor tissues. Kaplan-Meier survival analysis revealed that CCR4 expression was an independent prognostic risk factor in BC patients, and the addition of CCL17 induced CCR4 production and promoted migration and invasion of BC cells. In addition, CCR4 knockdown significantly attenuated the migratory and invasive capabilities of BC cells. Mechanistically, CCL17-CCR4 axis is involved in ERK1/2 signaling and could mediate the migration and invasion of BC cells by regulating MMP13 activation. This study suggests that CCR4 might represent a promising prognostic biomarker and a potential therapeutic option for BC.
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