Exosomes, autophagy and ER stress pathways in human diseases: Cross-regulation and therapeutic approaches

自噬 串扰 微泡 未折叠蛋白反应 细胞生物学 内质网 生物 小RNA 外体 分泌物 平衡 信号转导 细胞凋亡 遗传学 生物化学 基因 物理 光学
作者
Babak Jahangiri,Ali Kian Saei,O. Patience,Narjes Asghari,Shahrokh Lorzadeh,Shirin Hekmatirad,Mohammad Rahmati,Fatemeh Velayatipour,Mohammad Hosseni Asghari,Ayesha Saleem,Mohammad Amin Moosavi
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta: Molecular Basis Of Disease [Elsevier BV]
卷期号:1868 (10): 166484-166484 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.bbadis.2022.166484
摘要

Exosomal release pathway and autophagy together maintain homeostasis and survival of cells under stressful conditions. Autophagy is a catabolic process through which cell entities, such as malformed biomacromolecules and damaged organelles, are degraded and recycled via the lysosomal-dependent pathway. Exosomes, a sub-type of extracellular vesicles (EVs) formed by the inward budding of multivesicular bodies (MVBs), are mostly involved in mediating communication between cells. The unfolded protein response (UPR) is an adaptive response that is activated to sustain survival in the cells faced with the endoplasmic reticulum (ER) stress through a complex network that involves protein synthesis, exosomes secretion and autophagy. Disruption of the critical crosstalk between EVs, UPR and autophagy may be implicated in various human diseases, including cancers and neurodegenerative diseases, yet the molecular mechanism(s) behind the coordination of these communication pathways remains obscure. Here, we review the available information on the mechanisms that control autophagy, ER stress and EV pathways, with the view that a better understanding of their crosstalk and balance may improve our knowledge on the pathogenesis and treatment of human diseases, where these pathways are dysregulated.
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