K48/K63-linked polyubiquitination of ATG9A by TRAF6 E3 ligase regulates oxidative stress-induced autophagy

自噬 细胞生物学 泛素 泛素连接酶 氧化应激 化学 脱氮酶 氧化磷酸化 生物 生物化学 细胞凋亡 基因
作者
Yi-Ting Wang,Ting-Yu Liu,Chia-Hsing Shen,Shu‐Yu Lin,Chin-Chun Hung,Li‐Chung Hsu,Guang‐Chao Chen
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:38 (8): 110354-110354 被引量:40
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2022.110354
摘要

Excessive generation and accumulation of highly reactive oxidizing molecules causes oxidative stress and oxidative damage to cellular components. Accumulating evidence indicates that autophagy diminishes oxidative damage in cells and maintains redox homeostasis by degrading and recycling intracellular damaged components. Here, we show that TRAF6 E3 ubiquitin ligase and A20 deubiquitinase coordinate to regulate ATG9A ubiquitination and autophagy activation in cells responding to oxidative stress. The ROS-dependent TRAF6-mediated non-proteolytic, K48/63-linked ubiquitination of ATG9A enhances its association with Beclin 1 and the assembly of VPS34-UVRAG complex, thereby stimulating autophagy. Notably, expression of the ATG9A ubiquitination mutants impairs ROS-induced VPS34 activation and autophagy. We further find that lipopolysaccharide (LPS)-induced ROS production also stimulates TRAF6-mediated ATG9A ubiquitination. Ablation of ATG9A causes aberrant TLR4 endosomal trafficking and decreases IRF-3 phosphorylation in LPS-stimulated macrophages. Our findings provide important insights into how K48/K63-linked ubiquitination of ATG9A contributes to the regulation of oxidative stress-induced autophagy.
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