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Specific non-coding RNAs involved in and regulating the transcriptional network during keloid formation

瘢痕疙瘩 小RNA 竞争性内源性RNA 发病机制 长非编码RNA 免疫系统 生物 计算生物学 微阵列 伤口愈合 癌症研究 核糖核酸 基因 细胞生物学 医学 基因表达 免疫学 遗传学 病理
作者
Xun Zhang,Linlin Song,Yong Ma,Zifu Zhou,Qiyun Luo,Juan Zhang,Yan Yang,Lei Liu,Lifeng Guan
出处
期刊:Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression [Begell House]
标识
DOI:10.1615/critreveukaryotgeneexpr.2025056805
摘要

keloid formation is an undesirable outcome of wound healing and is detrimental to patients' physical and mental health, while the molecular regulators of its pathogenesis, especially non-coding RNAs (ncRNAs), are largely unknown. In this study, we integrated and analyzed RNA-seq and miRNA microarray datasets of the skin samples from keloid-prone and healthy normal individuals to detect the dysregulated long ncRNAs (lncRNAs) and miRNAs. We excavated 583 and 30 keloid-specific lncRNAs and miRNAs, respectively. Moreover, the molecular functions of these lncRNAs and miRNAs are all related to ossification. Next, we constructed the relationship between lncRNAs and immune cell infiltration, and found the macrophages, NK cells, and dendritic cells were specifically dysregulated in keloid-prone or normal groups during wound healing. We constructed the potential regulatory network between these cell types and 20 dysregulated lncRNAs, suggesting their regulatory function in keloid formation. At last, we constructed the competitive endogenous RNA network and found tow hub lncRNAs and five miRNAs, including DLEU1 and SLC25A21-AS1, miR-197-5p, miR-940, miR-6765-5p, miR-711, and miR-4284, which were highly dysregulated during keloid formation. In summary, these results demonstrate that lncRNAs and miRNAs play important roles and form a regulatory network in the pathogenesis, immune infiltration, and development of keloid formation.
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