Inhibition of Drp1-dependent mitochondrial fission by natural compounds as a therapeutic strategy for organ injuries

线粒体分裂 线粒体融合 DNM1L型 线粒体 细胞生物学 粒体自噬 线粒体生物发生 线粒体DNA 生物 生物能学 碎片(计算) 细胞凋亡 自噬 生物化学 基因 生态学
作者
Sohrab Rahmani,Ali Roohbakhsh,Gholamreza Karimi
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier BV]
卷期号:188: 106672-106672 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2023.106672
摘要

Mitochondria are morphologically dynamic organelles frequently undergoing fission and fusion processes that regulate mitochondrial integrity and bioenergetics. These processes are considered critical for cell survival. The mitochondrial fission process regulates mitochondrial biogenesis and mitophagy. It is associated with apoptosis, while mitochondrial fusion controls the accurate distribution of mitochondrial DNA and metabolic substances across the mitochondria. Excessive mitochondrial fission results in mitochondrial structural changes, dysfunction, and cell damage. Accumulating evidence demonstrates that mitochondrial dynamics affect neurodegenerative and cardiovascular diseases along with several other diseases. Biological molecules regulating the process of mitochondrial fission are potential targets for developing therapeutic agents. Many natural products target the dynamin-related protein 1 (Drp1)-dependent mitochondrial fission pathway, and their inhibitory effects ameliorate mitochondrial fragmentation. In this article, we reviewed the research literature that describes Drp1-dependent inhibition as a mechanism for the protective effects of natural compounds.
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