Type I interferon in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus

免疫学 发病机制 自身抗体 狼疮性肾炎 干扰素 医学 疾病 Ⅰ型干扰素 抗体 内科学
作者
Mariana Postal,Jéssica Fernandes Vivaldo,Ruth Fernandez‐Ruiz,Jacqueline L Paredes,Simone Appenzeller,Timothy B. Niewold
出处
期刊:Current Opinion in Immunology [Elsevier BV]
卷期号:67: 87-94 被引量:118
标识
DOI:10.1016/j.coi.2020.10.014
摘要

Type I interferon (IFN) is a primary pathogenic factor in systemic lupus erythematosus (SLE). Gain-of-function genetic variants in the type I IFN pathway have been associated with risk of disease. Common polygenic as well as rare monogenic influences on type I IFN have been demonstrated, supporting a complex genetic basis for high IFN in many SLE patients. Both SLE-associated autoantibodies and high type I IFN can be observed in the pre-disease state. Patients with SLE and evidence of high type I IFN have more active disease and a greater propensity to nephritis and other severe manifestations. Despite the well-established association between type I IFN and SLE, the specific triggers of type I IFN production, the mechanisms by which IFNs help perpetuate the cycle of autoreactive cells and autoantibody production are not completely clear. This review provides an updated overview of type I IFN in SLE pathogenesis, clinical manifestations, and current therapeutic strategies targeting this pathway.
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