Electroacupuncture suppresses premature ventricular complexes occurring post-myocardial infarction through corticothalamic circuit

电针 光遗传学 不确定地带 神经科学 医学 谷氨酸的 丘脑 髓质 内科学 梗塞 心脏病学 运动皮层 核心 皮质(解剖学) 调解人 心肌梗塞 生物神经网络
作者
Fan Zhang,Qian-yi Wang,Nai-xuan Wei,Xia Zhu,Li-Bin Wu,Qi Shu,Hui-min Chang,Yan Wu,Zheng-jie LUO,Wenjing Shao,Wei Xia,Xiang Zhou,Jie Zhou,Yang Liu,Wenxiu Duan,Bin Zhang,Ling Hu,Qing Yu,Zhi Zhang,Rong-Lin Cai
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:45 (1): 116734-116734 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2025.116734
摘要

Electroacupuncture (EA) has been shown to suppress premature ventricular complexes (PVCs) following myocardial infarction (MI) in humans. However, the specific neural circuitry and causal mechanisms underlying this effect remain unclear. Here, we reveal a connection from the primary motor cortex to the nucleus rostral ventrolateral medulla (RVLM) circuitry via the layer 5 of the primary motor cortex (M1L5)-zona incerta (ZI)-RVLM pathway, which suppresses PVCs in post-MI male mice. Utilizing viral tracing, fiber photometry recordings, and optogenetic stimulation, we demonstrate that EA treatment normalizes the abnormal hyperexcitability of glutamatergic neurons in the M1L5 region after MI, thereby reducing the occurrence of post-MI PVCs in mice via the M1L5-ZI-RVLM neural circuit. Overall, our findings highlight the M1L5-ZI-RVLM circuit as a crucial mediator of EA-induced suppression of PVCs following MI. Additionally, this corticothalamic circuit may represent a promising target for mitigating PVCs post-MI.
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