Vitamin D Exerts Anti-Inflammatory Effects by M1 Macrophages in an Inflammatory Environment of Lung Cells

流式细胞术 肺 细胞生长 细胞凋亡 巨噬细胞 化学 细胞 维生素D与神经学 炎症 细胞迁移 癌症研究 维生素 免疫学 促炎细胞因子 细胞生物学 电池类型 内分泌学 医学 Ⅰ型胶原 分子生物学 药理学 细胞计数 内科学 肺泡巨噬细胞 内皮干细胞
作者
H. Zhen,Q. Wei,B. Wei,M. Liang,Q. Huang,R. Li
出处
期刊:Molecular Biology [Pleiades Publishing]
标识
DOI:10.1134/s0026893326700196
摘要

Abstract The lungs are an important target for vitamin D ((VitD)). Poor vitamin D status is associated with bronchopulmonary dysplasia. Our aim is to investigate the effect of Vitamin D on the biological changes of bronchial associated cells induced by M1 macrophages using cell co-culture technique. M0 macrophages induced by LPS and IFN-γ were pretreated with VitD, and then co-cultured with alveolar type 2 epithelial (AT 2) cells, pulmonary fibroblasts (PF), and pulmonary vascular endothelial cells (PVEC). The cells were divided into control group, macrophage co-culture group, and VitD pretreatment group. Then followed CCK8, western blot, flow cytometry and EdU assay. Cell proliferation was inhibited, the protein expression levels of E-cad and SPC in AT 2 cells decreased, and the expression levels of N-cad and α-SMA increased. Pretreatment with VitD can significantly increase the levels of E-cad and SPC, and decrease the levels of N-cad and α-SMA. Cell co-culture significantly promoted apoptosis, and inhibited migration of PVECs, while pretreatment with VitD significantly inhibited apoptosis and promoted cell migration of PVECs. In addition, cell co-culture significantly inhibited the expression of PCNA, Collagen I, and Collagen III in PFs, while VitD pretreatment significantly promoted the expression of PCNA, Collagen I, and Collagen III. Therefore, in inflammatory environment, VitD could inhibit the epithelial-mesenchymal transition (EMT) process of AT 2 cells, restore the proliferation and migration of vascular endothelial cells, and promote the proliferation of lung fibroblasts, thus may be beneficial for the treatment of lung injury in preterm infants with bronchial dysplasia.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
白nb66完成签到 ,获得积分10
刚刚
小叶青发布了新的文献求助10
刚刚
水合钴离子完成签到 ,获得积分10
1秒前
唐惠娟发布了新的文献求助10
1秒前
wild发布了新的文献求助10
1秒前
自觉芒果完成签到 ,获得积分10
1秒前
2秒前
2秒前
An完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
朱成勋发布了新的文献求助10
3秒前
斯文败类的应助被kyhoy采纳,获得10
3秒前
3秒前
小鹿发布了新的文献求助10
3秒前
3秒前
4秒前
4秒前
慕青的应助被Sieg采纳,获得10
4秒前
万能图书馆的应助被凯子哥采纳,获得10
4秒前
thelime发布了新的文献求助10
5秒前
Orange的应助被lyh采纳,获得10
5秒前
DW的应助被一一采纳,获得10
5秒前
超帅涵瑶完成签到,获得积分10
5秒前
姚美丽完成签到 ,获得积分10
5秒前
充电宝的应助被liusx123采纳,获得10
5秒前
5秒前
6秒前
安详亦绿发布了新的文献求助10
6秒前
lcsw发布了新的文献求助10
6秒前
慕青的应助被南河采纳,获得10
6秒前
小怡完成签到 ,获得积分10
6秒前
Ava的应助被沐风采纳,获得10
6秒前
1111完成签到,获得积分10
6秒前
如约而至发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
沉默的幻枫完成签到,获得积分10
7秒前
7秒前
ouo发布了新的文献求助10
8秒前
Tammm发布了新的文献求助10
8秒前
LEE发布了新的文献求助30
8秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
CODESSA 2000
Rosenblum, Global Change Biology 800
Berberine regulates the TLR4 signaling pathway to suppress hypoxia-induced proliferation and migration of pulmonary arterial smooth muscle cells 520
Organizational Behavior 510
The Welfare Assembly Line: Public Servants in the Suffering City 500
Polymer-based Membranes for Separation and Recovery of Precious Metals 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 有机化学 化学工程 内科学 物理 生物化学 复合材料 催化作用 细胞生物学 人工智能 心理学 无机化学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7850797
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9370519
关于积分的说明 20673616
捐赠科研通 7448123
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3343564
关于科研通互助平台的介绍 2486547
邀请新用户注册赠送积分活动 2366638