吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠血小板源生长因子-B和基质金属蛋白酶抑制因子-2表达的影响

目的：观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织血小板源生长因子B（PDGF．B）和基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）表达的影响，并研究吡格列酮防治NAFLD发病和进展的疗效及作用机制。方法：选用雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照组、模型对照组和吡格列酮组，每组20只。正常对照组大鼠给予普通饲料，其余组均给予高脂饲料；吡格列酮组大鼠在高脂饮食8周后吡格列酮10ml·kg^-1·d^-1灌胃。于第20周结束时将3组动物处死，取材备检。结果：①肝组织病理变化：模型对照组动物肝细胞均出现中、重度大泡性脂肪变、有明显的炎细胞浸润聚集，吡格列酮组肝细胞也出现较明显的脂肪变和炎症表现，但较模型对照组病变轻。②TIMP-2染色指数3组分别为1．22±0．31，4．52±0．61，1．89±0．45，PDGF-B表达面积3组分别为（0．82±0．13）、（3．79±0．32）、（0．91±0．27）μm^2，模型对照组明显高于其他两组（P〈0．05），吡格列酮干预后TIMP-2染色指数和PDGF-B表达面积明显降低（P〈0．05）。结论：在高脂饮食诱导的NAFLD模型中PDGF．B和TIMP-2表达增强，吡格列酮可以明显改善模型动物肝脏脂肪变性、炎症活动、纤维化变性程度，同时能降低PDGF-B和TIMP-2表达水平，有抗炎、抗纤维化作用。