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Protective Effects of Astragaloside IV against LPS-Induced Endometritis in Mice through Inhibiting Activation of the NF-κB, p38 and JNK Signaling Pathways

子宫内膜炎 脂多糖 髓过氧化物酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 TLR4型 炎症 肿瘤坏死因子α 药理学 信号转导 NF-κB 医学 免疫学 内科学 内分泌学 化学 生物 生物化学 MAPK/ERK通路 遗传学 怀孕
作者
Fengge Wang,Shuxiong Chen,Liang Deng,Lu Chen,Yu-Wen Huang,Meng Tian,Chunjin Li,Xu Zhou
出处
期刊:Molecules [MDPI AG]
卷期号:24 (2): 373-373 被引量:33
标识
DOI:10.3390/molecules24020373
摘要

Endometritis, inflammation of the endometrium, is a common reproductive obstacle disease that can lead to infertility in female animals. Astragaloside IV (AS IV), one of the major and active components of the Astragalus membranaceus (Fisch.) Bunge, is known for its anti-inflammatory effects. In the present study, the effects and mechanisms of AS IV on lipopolysaccharide (LPS)-induced endometritis were investigated using a mouse model. Female mice were prepared with AS IV (0.01 mg/g) by gavage for six days before being stimulated with LPS. The results showed that the histopathological changes, levels of inflammatory cytokines (IL-1β and TNF-α), concentration of NO, and myeloperoxidase (MPO) activity in LPS-induced uteri were attenuated significantly by pretreatment with AS IV. Furthermore, LPS-induced activations of NF-κB, p38, and JNK signal pathways were suppressed by pretreatment with AS IV. In conclusion, the data provided new evidence that AS IV effectively attenuates LPS-induced endometritis through inhibition of TLR4-mediated NF-κB, p38, and JNK signaling pathways, implying that AS IV might become a promising potential anti-inflammatory agent for endometritis and other inflammatory diseases.
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