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Sex-dependent Lupus Blautia (Ruminococcus) gnavus strain induction of zonulin-mediated intestinal permeability and autoimmunity

系统性红斑狼疮 肠道通透性 免疫学 自身免疫 瘤胃球菌 狼疮性肾炎 生物 微生物群 微生物学 肠道菌群 抗体 内科学 医学 遗传学 疾病
作者
Gregg J. Silverman,Jing Deng,Doua F. Azzouz
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media SA]
卷期号:13 被引量:3
标识
DOI:10.3389/fimmu.2022.897971
摘要

Imbalances in the gut microbiome are suspected contributors to the pathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus, and our studies and others have documented that patients with active Lupus nephritis have expansions of the obligate anaerobe, Blautia (Ruminococcus) gnavus (RG). To investigate whether the RG strains in Lupus patients have in vivo pathogenic properties in a gnotobiotic system, we colonized C57BL/6 mice with individual RG strains from healthy adults or those from Lupus patients. These strains were similar in their capacity for murine intestinal colonization of antibiotic-preconditioned specific-pathogen-free, as well as of germ-free adults and of their neonatally colonized litters. Lupus-derived RG strains induced high levels of intestinal permeability that was significantly greater in female than male mice, whereas the RG species-type strain (ATCC29149/VPI C7-1) from a healthy donor had little or no effects. These Lupus RG strain-induced functional alterations were associated with RG translocation to mesenteric lymph nodes, and raised serum levels of zonulin, a regulator of tight junction formation between cells that form the gut barrier. Notably, the level of Lupus RG-induced intestinal permeability was significantly correlated with serum IgG anti RG cell-wall lipoglycan antibodies, and with anti-native DNA autoantibodies that are a biomarker for SLE. Strikingly, gut permeability was completely reversed by oral treatment with larazotide acetate, an octapeptide that is a specific molecular antagonist of zonulin. Taken together, these studies document a pathway by which RG strains from Lupus patients contribute to a leaky gut and features of autoimmunity implicated in the pathogenesis of flares of clinical Lupus disease.

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