miR-3188 Enhances Sensitivity of Breast Cancer Cells to Ionizing Radiation by Down-regulating Rictor

mTORC2型 蛋白激酶B 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 MCF-7型 下调和上调 细胞生长 生物 免疫印迹 癌症 乳腺癌 化学 细胞生物学 mTORC1型 信号转导 生物化学 人体乳房 基因 遗传学
作者
Sung‐Eun Hong,Hyeon‐Ok Jin,Seung‐Mi Kim,Se-Kyeong Jang,Chan Sub Park,Min-Ki Seong,Hyun-Ah Kim,Woo Chul Noh,In-Chul Park
出处
期刊:Anticancer Research [International Institute of Anticancer Research (IIAR) Conferences 1997. Athens, Greece. Abstracts]
卷期号:41 (12): 6169-6176 被引量:2
标识
DOI:10.21873/anticanres.15436
摘要

Rictor is an adaptor protein essential for mTORC2, which regulates cell growth and survival. The aim of this study was to identify microRNAs (miR) that down-regulate Rictor and investigate their function on breast cancer cell survival.Trypan blue assay, MTT assay, polymerase chain reaction analysis, luciferase reporter assay and western blot analysis were carried out in breast cancer cell lines HCC1954, MDA-MB-231, SK-BR-3, and BT474.miR-3188 overexpression suppressed the expression of Rictor and inhibited cell viability in HCC1954 and MDA-MB-231, highly Rictor-expressing breast cancer cells. In addition, miR-3188 overexpression decreased the protein level of p-AKT at Ser473, a substrate of mTORC2. Moreover, miRNA-3188 overexpression sensitized breast cancer cells to ionizing radiation (IR) by down-regulating Rictor and p-AKT.miR-3188 enhances IR sensitivity by affecting the mTORC2/AKT signalling pathway by altering the expression of Rictor, which could be a promising therapeutic strategy for the future treatment of breast cancer.
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