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Herbal formula BaWeiBaiDuSan alleviates polymicrobial sepsis-induced liver injury via increasing the gut microbiota Lactobacillus johnsonii and regulating macrophage anti-inflammatory activity in mice

巨噬细胞 肠道菌群 微生物学 乳酸菌 益生菌 生物 免疫学 细菌 生物化学 体外 遗传学
作者
Xiaoqing Fan,Chu-Tian Mai,Ling Zuo,Jumin Huang,Chun Xie,Zebo Jiang,Runze Li,Xiaojun Yao,Xing‐Xing Fan,Qibiao Wu,Peiyu Yan,Liang Liu,Jianxin Chen,Ying Xie,Elaine Lai‐Han Leung
出处
期刊:Acta Pharmaceutica Sinica B [Elsevier BV]
卷期号:13 (3): 1164-1179 被引量:33
标识
DOI:10.1016/j.apsb.2022.10.016
摘要

Sepsis-induced liver injury (SILI) is an important cause of septicemia deaths. BaWeiBaiDuSan (BWBDS) was extracted from a formula of Panax ginseng C. A. Meyer, Lilium brownie F. E. Brown ex Miellez var. viridulum Baker, Polygonatum sibiricum Delar. ex Redoute, Lonicera japonica Thunb., Hippophae rhamnoides Linn., Amygdalus Communis Vas, Platycodon grandiflorus (Jacq.) A. DC., and Cortex Phelloderdri. Herein, we investigated whether the BWBDS treatment could reverse SILI by the mechanism of modulating gut microbiota. BWBDS protected mice against SILI, which was associated with promoting macrophage anti-inflammatory activity and enhancing intestinal integrity. BWBDS selectively promoted the growth of Lactobacillus johnsonii (L. johnsonii) in cecal ligation and puncture treated mice. Fecal microbiota transplantation treatment indicated that gut bacteria correlated with sepsis and was required for BWBDS anti-sepsis effects. Notably, L. johnsonii significantly reduced SILI by promoting macrophage anti-inflammatory activity, increasing interleukin-10+ M2 macrophage production and enhancing intestinal integrity. Furthermore, heat inactivation L. johnsonii (HI-L. johnsonii) treatment promoted macrophage anti-inflammatory activity and alleviated SILI. Our findings revealed BWBDS and gut microbiota L. johnsonii as novel prebiotic and probiotic that may be used to treat SILI. The potential underlying mechanism was at least in part, via L. johnsonii-dependent immune regulation and interleukin-10+ M2 macrophage production.
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