Chronic obstructive pulmonary disease and the modulation of CFTR by acute exposure to cigarette smoke

慢性阻塞性肺病 囊性纤维化 医学 炎症 香烟烟雾 发病机制 粘液 疾病 吸烟 肺病 肺功能测试 免疫学 病理 内科学 生物 环境卫生 生态学
作者
John W. Hanrahan,Asmahan Abu‐Arish,Francis Wong,Mark J. Turner,Graeme W. Carlile,David Y. Thomas,André M. Cantin
出处
期刊:American Journal of Physiology-cell Physiology [American Physiological Society]
卷期号:323 (5): C1374-C1392 被引量:3
标识
DOI:10.1152/ajpcell.00356.2022
摘要

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of death and cigarette smoke is the main risk factor. Detecting its earliest stages and preventing a decline in lung function are key goals. The pathogenesis of COPD is complex but has some similarities to cystic fibrosis (CF), a disease caused by mutations in the cftr gene. CF leads to chronic inflammation, abnormal mucus, and cycles of infection. Cigarette smoke exposure also causes CFTR dysfunction, and it is probably not a coincidence that inflammation, mucus obstruction, and infections are also characteristics of COPD, although the exacerbations can be quite different. We review here the acute effects of cigarette smoke on CFTR function and its potential role in COPD. Understanding CFTR regulation by cigarette smoke may identify novel drug targets and facilitate the development of therapeutics that reduce the progression and severity of COPD.
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