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miR-103 Regulates Oxidative Stress by Targeting the BCL2/Adenovirus E1B 19 kDa Interacting Protein 3 in HUVECs

红景天苷 下调和上调 氧化应激 基因敲除 红景天 细胞生物学 化学 氧化磷酸化 抗氧化剂 小RNA 药理学 细胞凋亡 癌症研究 基因沉默 生物化学 生物 基因
作者
Mao‐Chun Xu,Xiufang Gao,Changwu Ruan,Ge Zhang,Jianqiang Lu,Jianjun Zhang,Yu Zhang,Lu Wang,Shi H
出处
期刊:Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2015: 1-11 被引量:20
标识
DOI:10.1155/2015/489647
摘要

Oxidative stress plays a critical role in cardiovascular diseases. Salidroside, a glycoside from Rhodiola rosea , has been used as an antioxidative therapy for oxidative injury in cardiac diseases. However, the mechanism underlying its antioxidant effect needs to be elucidated. Treatment of HUVECs with H 2 O 2 significantly decreased the expression of miR-103 in a dose- and time-dependent manner, whereas pretreatment with salidroside significantly inhibited this decrease. Subsequent analysis showed that overexpression of miR-103 abrogated cell activity and ROS production induced by H 2 O 2 . Bcl2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3 (BNIP3) was determined to be a novel miR-103 target in HUVECs. Interestingly, H 2 O 2 treatment upregulated BNIP3 expression; in turn, this effect was inhibited by pretreatment with salidroside. Further studies confirmed that the knockdown of BNIP3 enhanced cell activity and suppressed the ROS production induced by H 2 O 2 . These results demonstrated for the first time that salidroside protects HUVECs in part by upregulating the expression of miR-103, which mediates BNIP3 downregulation and plays an important role in the cytoprotective actions.

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