Btg2 inhibits Fmo1 UFMylation thus exacerbating ferroptosis and apoptosis in hepatic ischemia-reperfusion injury

细胞凋亡 癌症研究 化学 细胞生物学 程序性细胞死亡 发病机制 DNA损伤 活性氧 生物 分子生物学 DNA 癌症 突变
作者
Dadi Peng,Yihua Wang,Dengliang Lei,Kezhen Zong,Shanshan Li,Yunhai Luo,Qiuying Li,Liqing Jiang,Weifeng Huang,Yulin Ou,Huarong Yu,Jiayin Yang,Zuotian Huang,Zhongjun Wu
出处
期刊:Nature Communications [Nature Portfolio]
标识
DOI:10.1038/s41467-026-72455-z
摘要

mice. Mechanistically, Btg2 suppresses UFMylation of flavin-containing monooxygenase 1 (Fmo1), a key taurine synthesis enzyme, promoting its K48-linked ubiquitination and degradation. Virus-mediated Fmo1 overexpression inhibits ferroptosis, apoptosis, and HIRI significantly both in vivo and in vitro. Virtual screening of natural compounds indicates that Daturataturin A (DTA) inhibits Btg2, thereby attenuating ferroptosis and HIRI. These results suggest that Btg2 may constitute a promising therapeutic target for HIRI.
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