已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

Cryo-EM structure of the TL1A-DR3 complex and implications for the treatment of Inflammatory Bowel Disease

炎症性肠病 溃疡性结肠炎 发病机制 免疫系统 受体 调节器 诱饵 免疫学 信号转导 医学 结肠炎 炎症 细胞因子 配体(生物化学) 下调和上调 疾病 促炎细胞因子 细胞生物学 获得性免疫系统 克罗恩病 化学 计算生物学 炎症性肠病 先天免疫系统 免疫 肿瘤坏死因子α 癌症研究 生物 生物信息学
作者
Cameron L Noland,Marcelo Murai,Paulo Zaragoza,Ben Bell,Sultan Yilmaz,Shruti Nayak,Esme Alarcon,Michael Eddins,Todd Mayhood,Yunpeng Zhou,Burt Barnett,Haihong Zhou,Johan Fransson
出处
期刊:Structural Dynamics [AIP Publishing]
卷期号:12 (5_Supplement): A27-A27
标识
DOI:10.1063/4.0000819
摘要

TNF-like ligand 1A (TL1A) is a pro-inflammatory cytokine that is a critical regulator of mucosal immunity and has been implicated in the pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease (IBD). TL1A is expressed on antigen-presenting cells and binds to its functional receptor, death- domain receptor 3 (DR3), on T cells to activate pro-inflammatory pathways that are integral to the adaptive immune response. In contrast, binding to soluble decoy receptor 3 (DcR3) prevents pathway signaling through direct competition with DR3. TL1A is upregulated in inflamed IBD tissue, and blocking TL1A has shown promise in Ph2 ulcerative colitis and Crohn’s disease studies. However, the structural understanding of the TL1A- DR3 interaction is incomplete, as only the structure of TL1A bound to DcR3 has been elucidated. To gain insights into the molecular nature of the TL1A-DR3 interaction, we solved the structure of this complex to 2.8 Å resolution using cryo-electron microscopy. The structure reveals that DR3 engages TL1A in a manner akin to DcR3, but with several distinct features. Overall, this work deepens our understanding of TL1A-DR3 interactions and lends valuable insights to the development of TL1A inhibitors as a potential treatment for IBD.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
蒙皓楠完成签到,获得积分10
1秒前
3秒前
3秒前
6秒前
6秒前
yinor完成签到 ,获得积分10
7秒前
蒙皓楠发布了新的文献求助10
7秒前
9秒前
10秒前
芒果完成签到 ,获得积分10
11秒前
11秒前
sougardenist完成签到,获得积分0
13秒前
14秒前
默默无闻完成签到 ,获得积分10
15秒前
哇哈哈哈完成签到 ,获得积分10
16秒前
nchst发布了新的文献求助10
18秒前
18秒前
18秒前
19秒前
糕糕完成签到 ,获得积分10
21秒前
21秒前
无私的迎蓉完成签到,获得积分10
21秒前
22秒前
23秒前
终止密码子完成签到 ,获得积分10
23秒前
24秒前
帅伟完成签到,获得积分10
25秒前
26秒前
26秒前
犀利哥发布了新的文献求助10
28秒前
29秒前
30秒前
羞涩的小白菜完成签到,获得积分10
31秒前
32秒前
情怀的应助被ATX采纳,获得10
32秒前
32秒前
懦弱的白山完成签到,获得积分10
33秒前
xiaolizi的应助被nchst采纳,获得50
33秒前
快乐舒完成签到 ,获得积分10
33秒前
高分求助中
(应助此贴封号)通过应助OA文献获取积分 10000
Rosenblum, Global Change Biology 800
中国器官捐献和移植发展报告(2024) 520
Organizational Behavior 510
Arbitrage Theory in Discrete and Continuous Time 500
Production Logging: Theoretical and Interpretive Elements 400
English Longitudinal Study of Ageing: Waves 0-11, 1998-2024 300
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 计算机科学 工程类 纳米技术 有机化学 化学工程 内科学 物理 生物化学 复合材料 催化作用 细胞生物学 人工智能 心理学 无机化学 基因 遗传学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7823596
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9350165
关于积分的说明 20556356
捐赠科研通 7416334
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3334128
关于科研通互助平台的介绍 2479450
邀请新用户注册赠送积分活动 2354263