Oral Pathobionts Promote MS-like Symptoms in Mice

实验性自身免疫性脑脊髓炎 多发性硬化 牙周炎 免疫学 固有层 失调 医学 肠道菌群 生物 病理 内科学 上皮
作者
Lu‐Jun Zhou,Weixiong Lin,Tianzhi Liu,B.-Y. Chen,Xiao-Qian Meng,Yuyi Li,Lin‐Juan Du,Yahui Liu,Yuchen Qian,Youwei Zhu,Sheng‐Zhong Duan
出处
期刊:Journal of Dental Research [SAGE Publishing]
卷期号:102 (2): 217-226 被引量:16
标识
DOI:10.1177/00220345221128202
摘要

Dysbiotic oral microbiota has been associated with multiple sclerosis. However, the role and mechanism of oral microbiota in the development of multiple sclerosis are still elusive. Here, we demonstrated that ligature-induced periodontitis (LIP) aggravated experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in mice, and this was likely dependent on the expansion of T helper 17 (Th17) cells. LIP increased the splenic richness of Enterobacter sp., which was able to induce the expansion of splenic Th17 cells and aggravate EAE in mice. LIP also led to enrichment of Erysipelotrichaceae sp. in the gut and increased Th17 cells in the large intestinal lamina propria of EAE mice. Fecal microbiota transplantation from EAE mice with LIP also promoted EAE symptoms. In conclusion, periodontitis exacerbates EAE, likely through ectopic colonization of oral pathobionts and expansion of Th17 cells.
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