亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

High-fat diet may increase the risk of insulin resistance by inducing dysbiosis

胰岛素抵抗 失调 抗性(生态学) 内科学 内分泌学 胰岛素 生物 食品科学 医学 化学 农学 疾病
作者
Ebrahim Abbasi Oshaghi,Iraj Khodadadi
出处
期刊:Metabolism open [Elsevier BV]
卷期号:27: 100381-100381 被引量:15
标识
DOI:10.1016/j.metop.2025.100381
摘要

High-fat diet (HFD) poses various health risks, such as obesity, insulin resistance (IR), fatty liver, gut microbiota dysbiosis, cognitive impairment, inflammation, and oxidative stress. HFD can alter gastrointestinal function and structure, resulting in changes of the intestinal mucosa, gastric secretions, intestinal connective tissue, intestinal motility, intestinal metabolomics profiles, and intestinal microbiota. The intestine and its microbiota process nutrients and produce molecules that can regulate insulin action and secretion. Changes in the gut microbiome (dysbiosis) and their products may have long-term effects that are not fully understood. Gut microbiota have long been documented to induce metabolic endotoxemia by releasing lipopolysaccharide, which causes systemic inflammation and insulin resistance (IR). HFD may has direct roles in the development of insulin resistance (IR). HFD can induce dysbiosis by reducing SCFAs and decreasing the activation of free fatty acid receptors (FFARs). Furthermore, HFD can increase the activation of the toll-like receptor (TLR) pathway. Hence, HFD by inducing inflammation, oxidative stress, endotoxemia, and hyperglycemia can increase the risk of IR. Therefore, this review aims to delineate the role of gut microbiota directly or indirectly involved in HFD-induced IR. These findings may clarify valuable preventive and therapeutic targets for countermeasures to IR in people who use the Western diet.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
在读芝士青年完成签到 ,获得积分10
1秒前
哭泣的访天完成签到,获得积分10
2秒前
2秒前
2秒前
123完成签到 ,获得积分10
3秒前
6秒前
彩色的依秋完成签到 ,获得积分10
6秒前
charih完成签到 ,获得积分0
8秒前
无辜的凝安完成签到,获得积分10
9秒前
joy发布了新的文献求助10
10秒前
不知道人完成签到 ,获得积分10
12秒前
落叶捎来讯息完成签到 ,获得积分10
12秒前
缪甲烷完成签到,获得积分10
15秒前
小骨头完成签到,获得积分10
18秒前
18秒前
20秒前
21秒前
儒雅的念烟完成签到 ,获得积分10
21秒前
阳菲完成签到 ,获得积分10
24秒前
FeLaN发布了新的文献求助10
25秒前
祁漠雪完成签到,获得积分10
25秒前
27秒前
27秒前
科研通AI6.2应助无奈寒梦采纳,获得10
27秒前
28秒前
28秒前
28秒前
健忘的溪灵完成签到 ,获得积分10
29秒前
小白完成签到,获得积分20
29秒前
29秒前
简单的山柏完成签到,获得积分10
29秒前
30秒前
30秒前
31秒前
31秒前
31秒前
所所应助小小欢乐魔法师采纳,获得30
32秒前
33秒前
33秒前
33秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 4th Edition 800
Navigating Normative Orders. Interdisciplinary Perspectives 800
1 Peter and Christ's Descent to the Dead in Its Early Christian Reception 700
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7749746
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9297478
关于积分的说明 20240503
捐赠科研通 7331062
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3309370
关于科研通互助平台的介绍 2460900
邀请新用户注册赠送积分活动 2321648