Acteoside delays the fibrosis process of diabetic nephropathy by anti-oxidation and regulating the autophagy-lysosome pathway

自噬 溶酶体 TFEB 糖尿病肾病 药理学 纤维化 化学 医学 内分泌学 内科学 生物化学 细胞凋亡
作者
Mengqi Zhou,Shujiao Zhang,Xuehui Bai,Yuzi Cai,Zeyu Zhang,Pingna Zhang,Chengyuan Xue,Huijuan Zheng,Quanmei Sun,Dong Cheol Han,Lixia Lou,Yaoxian Wang,Weijing Liu
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:978: 176715-176715 被引量:23
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2024.176715
摘要

Renal fibrosis is the final pathological change of kidney disease, it has also been recognized to be critical for the final progression of diabetic nephropathy (DN) to kidney failure. Acteoside (ACT) is a phenylethanoid glycoside widely distributed in dicotyledonous plants. It has many pharmacological activities, such as anti-oxidation, anti-inflammation, anti-cancer, neuroprotection, cardiovascular protection, anti-diabetes, bone and cartilage protection, liver and kidney protection, and antibacterial activity. This study aims to investigate the protective effects of ACT on renal interstitial fibrosis in rats with DN induced by intraperitoneal injection of streptozocin (STZ) combined with unilateral nephrectomy and its mechanism. In vivo and in vitro, the effects of ACT on reactive oxygen species (ROS) level, oxidative tubular injury, as well as damage of autophagic flux and lysosome in the DN model were detected. Results indicate that administration of ACT delayed the progression of renal interstitial fibrosis in DN by anti-oxidation and regulating the autophagy-lysosome pathway, which may potentially be attributed to the regulatory influence of ACT on transcription factor EB (TFEB).
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