Endothelial Heterogeneity in the Response to Autophagy Drives Small Vessel Muscularization in Pulmonary Hypertension

自噬 细胞凋亡 医学 肺动脉高压 癌症研究 内皮干细胞 下调和上调 肺动脉 内皮 细胞生物学 心脏病学 免疫学 生物 内科学 体外 基因 生物化学
作者
Q. Zhang,Nobuhiro Yaoita,Arata Tabuchi,Shao‐Fei Liu,Shiau-Haln Chen,Qiuhua Li,Niklas Hegemann,Caihong Li,Julie Rodor,Sara Timm,Hebatullah Laban,Toren Finkel,Troy Stevens,Diego F. Alvarez,Lasti Erfinanda,Marc de Perrot,Mariya M. Kucherenko,Christoph Knosalla,Matthias Ochs,Stefanie Dimmeler
出处
期刊:Circulation [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:150 (6): 466-487 被引量:11
标识
DOI:10.1161/circulationaha.124.068726
摘要

Endothelial cell (EC) apoptosis and proliferation of apoptosis-resistant cells is a hallmark of pulmonary hypertension (PH). Yet, why some ECs die and others proliferate and how this contributes to vascular remodeling is unclear. We hypothesized that this differential response may: (1) relate to different EC subsets, namely pulmonary artery (PAECs) versus microvascular ECs (MVECs); (2) be attributable to autophagic activation in both EC subtypes; and (3) cause replacement of MVECs by PAECs with subsequent distal vessel muscularization.
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