Long noncoding RNA CASC9 promotes pancreatic cancer progression by acting as a ceRNA of miR‐497‐5p to upregulate expression of CCND1

竞争性内源性RNA 细胞周期蛋白D1 长非编码RNA 下调和上调 癌症研究 癌变 小RNA 细胞生长 生物 化学 分子生物学 癌症 基因 细胞周期 遗传学
作者
Jia Zhou,Guodong Song,Mingqi Su,Hui Zhang,Tianshe Yang,Zhijun Song
出处
期刊:Environmental Toxicology [Wiley]
卷期号:38 (6): 1251-1264 被引量:2
标识
DOI:10.1002/tox.23761
摘要

Abstract Background Pancreatic cancer (PC) is an aggressive malignancy with poor prognosis. Accumulating studies have showed that long non‐coding RNA (lncRNA) is a crucial regulator in various tumorigenesis and progression including PC. This research aims to explore the roles and molecular mechanism of lncRNA cancer susceptibility candidate 9 (CASC9) in PC. Methods The expression levels of lncRNA CASC9 and miR‐497‐5p were evaluated in PC tissues and paired adjacent healthy tissues by quantitative real‐time PCR. PC cell lines were transfected with lentivirus targeting lncRNA CASC9, and cells proliferation, migration and invasion tests were conducted. Dual luciferase reporter assays were also carried out to explore the relationship between lncRNA CASC9, miR‐497‐5p and Cyclin D1 (CCND1). Results LncRNA CASC9 was significantly up‐regulated in PC tissues, while miR‐497‐5p expression was down‐regulated. Down‐regulation of lncRNA CASC9 in PC cells can significantly suppress the cell aggressiveness both in vitro and in vivo; moreover, knock‐down of miR‐497‐5p could neutralize this impact. Additionally, the luciferase activity assay has assured that CCND1 was a downstream target of miR‐497‐5p. Conclusion LncRNA CASC9 can promote the PC progression by modulating miR‐497‐5p/CCND1 axis, which is potential target for PC treatment.
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