Dissecting molecular cross-talk between Nrf2 and NF-κB response pathways

转录因子 NF-κB 炎症 氧化应激 细胞生物学 NFKB1型 生物 细胞因子 信号转导 抄写(语言学) 基因 癌症研究 化学
作者
Joanna D. Wardyn,Amy H. Ponsford,Christopher M. Sanderson
出处
期刊:Biochemical Society Transactions [Portland Press]
卷期号:43 (4): 621-626 被引量:786
标识
DOI:10.1042/bst20150014
摘要

In most tissues, cells are exposed to frequent changes in levels of oxidative stress and inflammation. Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) and nuclear factor-κB (NF-κB) are the two key transcription factors that regulate cellular responses to oxidative stress and inflammation respectively. Pharmacological and genetic studies suggest that there is functional cross-talk between these two important pathways. The absence of Nrf2 can exacerbate NF-κB activity leading to increased cytokine production, whereas NF-κB can modulate Nrf2 transcription and activity, having both positive and negative effects on the target gene expression. This review focuses on the potentially complex molecular mechanisms that link the Nrf2 and NF-κB pathways and the importance of designing more effective therapeutic strategies to prevent or treat a broad range of neurological disorders.
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