Relevant mediators involved in and therapies targeting the inflammatory response induced by activation of the NLRP3 inflammasome in ischemic stroke

炎症体 吡喃结构域 炎症 医学 先天免疫系统 促炎细胞因子 信号转导 模式识别受体 神经科学 免疫学 细胞生物学 生物 免疫系统
作者
Qingxue Xu,Bo Zhao,Yingze Ye,Yina Li,Yonggang Zhang,Xiaoxing Xiong,Lijuan Gu
出处
期刊:Journal of Neuroinflammation [Springer Nature]
卷期号:18 (1) 被引量:57
标识
DOI:10.1186/s12974-021-02137-8
摘要

The nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor (NLR) family pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome is a member of the NLR family of inherent immune cell sensors. The NLRP3 inflammasome can detect tissue damage and pathogen invasion through innate immune cell sensor components commonly known as pattern recognition receptors (PRRs). PRRs promote activation of nuclear factor kappa B (NF-κB) pathways and the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, thus increasing the transcription of genes encoding proteins related to the NLRP3 inflammasome. The NLRP3 inflammasome is a complex with multiple components, including an NAIP, CIITA, HET-E, and TP1 (NACHT) domain; apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC); and a leucine-rich repeat (LRR) domain. After ischemic stroke, the NLRP3 inflammasome can produce numerous proinflammatory cytokines, mediating nerve cell dysfunction and brain edema and ultimately leading to nerve cell death once activated. Ischemic stroke is a disease with high rates of mortality and disability worldwide and is being observed in increasingly younger populations. To date, there are no clearly effective therapeutic strategies for the clinical treatment of ischemic stroke. Understanding the NLRP3 inflammasome may provide novel ideas and approaches because targeting of upstream and downstream molecules in the NLRP3 pathway shows promise for ischemic stroke therapy. In this manuscript, we summarize the existing evidence regarding the composition and activation of the NLRP3 inflammasome, the molecules involved in inflammatory pathways, and corresponding drugs or molecules that exert effects after cerebral ischemia. This evidence may provide possible targets or new strategies for ischemic stroke therapy.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
九天完成签到 ,获得积分10
3秒前
酱豆豆完成签到 ,获得积分10
5秒前
dent强完成签到 ,获得积分10
7秒前
Xx完成签到 ,获得积分10
16秒前
玩命的无春完成签到 ,获得积分10
20秒前
Bill Wang完成签到 ,获得积分10
22秒前
大气夜山完成签到 ,获得积分10
30秒前
邵翎365完成签到,获得积分10
35秒前
Enchanted完成签到 ,获得积分10
44秒前
starwan完成签到 ,获得积分10
44秒前
绿色催化完成签到,获得积分20
45秒前
woshiwuziq完成签到 ,获得积分10
46秒前
丹丹完成签到,获得积分10
51秒前
Jack80发布了新的文献求助50
52秒前
Heidi完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小绵羊完成签到 ,获得积分10
1分钟前
天行健完成签到,获得积分10
1分钟前
科研通AI2S应助孤巷的猫采纳,获得10
1分钟前
Summer_Xia完成签到,获得积分10
1分钟前
青黛完成签到 ,获得积分10
1分钟前
李新光完成签到 ,获得积分10
1分钟前
落后冬云完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1661714136完成签到 ,获得积分10
1分钟前
S.S.N完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小伊001完成签到,获得积分10
1分钟前
喜悦的香之完成签到 ,获得积分10
1分钟前
hsrlbc完成签到,获得积分10
1分钟前
TTDY完成签到 ,获得积分10
1分钟前
J陆lululu完成签到 ,获得积分10
1分钟前
yuyu完成签到 ,获得积分10
1分钟前
没用的三轮完成签到,获得积分10
1分钟前
番茄小超人2号完成签到 ,获得积分10
1分钟前
小马甲应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
思源应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
Singularity应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
心想事成完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Diaory2023完成签到 ,获得积分10
1分钟前
娇娇大王完成签到,获得积分10
1分钟前
戈戈唔完成签到 ,获得积分10
2分钟前
火箭Lucky完成签到 ,获得积分10
2分钟前
高分求助中
좌파는 어떻게 좌파가 됐나:한국 급진노동운동의 형성과 궤적 2500
Sustainability in Tides Chemistry 1500
TM 5-855-1(Fundamentals of protective design for conventional weapons) 1000
Cognitive linguistics critical concepts in linguistics 800
Threaded Harmony: A Sustainable Approach to Fashion 799
Livre et militantisme : La Cité éditeur 1958-1967 500
氟盐冷却高温堆非能动余热排出性能及安全分析研究 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3052652
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2709874
关于积分的说明 7418267
捐赠科研通 2354446
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1246020
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 605951
版权声明 595921