Methionine enkephalin inhibited cervical cancer migration as well as invasion and activated CD11b+ NCR1+ NKs of tumor microenvironment

波形蛋白 下调和上调 肿瘤微环境 癌症研究 化学 体内 癌症 上皮-间质转换 生物 免疫学 生物化学 肿瘤细胞 内科学 医学 免疫组织化学 基因 生物技术
作者
Na Qu,Yiming Meng,Jingbo Zhai,Noreen Griffin,Yuanye Shan,Yuhua Gao,Fengping Shan
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:124: 110967-110967 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110967
摘要

This study was to study the role of methionine enkephalin (menk) in cell invasion and migration as well as NK cells activation of tumor microenvironment in cervical cancer. The results showed that menk inhibited cervical cancer migration and invasion. In addition, we found menk affected epithelial to mesenchymal transition (EMT) related indicators, with increasing E-cadherin level, decreasing N-cadherin and vimentin level. Through in vivo mouse model, we found that menk IFNγ and NKP46 expression was upregulated in tumor tissues by menk compared with controls, while LAG3 expression was inhibited by menk, besides, there was an upregulation of CD11b+ NCR1+ NKs of tumor microenvironment in cervical cancer. Therefore, we concluded that menk inhibited cancer migration and invasion via affecting EMT related indicators and activated CD11b+ NCR1+ NKs of tumor microenvironment in cervical cancer, laying a theoretical foundation for the further clinical treatment of menk.

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