Role of IL‐18‐transformed CD274‐expressing eosinophils in promoting airway obstruction in experimental asthma

免疫学 发病机制 嗜酸性粒细胞 哮喘 医学 气道阻力 白细胞介素17 白细胞介素 转基因小鼠 免疫染色 转基因 细胞因子 生物 免疫组织化学 生物化学 基因
作者
Anil Mishra,Dewan S. A. Majid,Hemanth Kumar Kandikattu,Chandra Sekhar Yadavalli,Sathisha Upparahalli Venkateshaiah
出处
期刊:Allergy [Wiley]
卷期号:77 (4): 1165-1179 被引量:8
标识
DOI:10.1111/all.15180
摘要

Abstract Background IL‐5‐dependent residential and IL‐18‐transformed pathogenic eosinophils have been reported; however, the role of IL‐18‐transformed CD274‐expressing pathogenic eosinophils compared to IL‐5‐generated eosinophils in promoting airway obstruction in asthma has not yet been examined. Methods Eosinophils are detected by tissue anti‐MBP and anti‐EPX immunostaining, CD274 expression by flow cytometry, and airway resistance using the Buxco FinePointe RC system. Results We show that A . fumigatus ‐challenged wild‐type mice, and different gene‐deficient mice including naïve CC10‐IL‐18‐transgenic mice, accumulate mostly peribronchial and perivascular CD274‐expressing eosinophils except naïve CD2‐IL‐5‐transgenic mice. Additionally, we show that CD2‐IL‐5 transgenic mice following rIL‐18 treatment accumulate high number of CD274‐expressing perivascular and peribronchial eosinophils with induced collagen, goblet cell hyperplasia and airway resistance compared to saline‐challenged CD2‐IL5 transgenic mice. Furthermore, we also show that even A . fumigatus ‐challenged IL ‐ 5 −/− mice and rIL‐18 given ΔdblGATA mice accumulate CD274‐expressing eosinophil‐associated asthma pathogenesis including airway obstruction. Most importantly, we provide evidence that neutralization of CD274 and IL‐18 in A . fumigatus ‐challenged mice ameliorate experimental asthma. Taken together, the data presented are clinically significant in establishing that anti‐IL‐18 neutralization is a novel immunotherapy to restrict asthma pathogenesis. Conclusions We demonstrate that IL‐18 is critical for inducing asthma pathogenesis, and neutralization of CD274 is a potential immunotherapeutic strategy for asthma.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
1秒前
1秒前
吕宇航发布了新的文献求助10
2秒前
景飞丹发布了新的文献求助10
2秒前
M张发布了新的文献求助10
2秒前
布医发布了新的文献求助10
3秒前
稳重涔雨完成签到 ,获得积分10
3秒前
辰光发布了新的文献求助10
3秒前
姜姜发布了新的文献求助10
3秒前
chengzi完成签到,获得积分10
4秒前
米子完成签到 ,获得积分10
4秒前
larsy完成签到 ,获得积分10
4秒前
tanghong发布了新的文献求助10
4秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
5秒前
Lee完成签到,获得积分20
5秒前
丰富南松完成签到,获得积分10
5秒前
5秒前
5秒前
现代子默完成签到,获得积分10
5秒前
6秒前
JIRUIYI完成签到,获得积分10
6秒前
WangQ完成签到,获得积分10
7秒前
zokor完成签到 ,获得积分10
7秒前
8秒前
667完成签到,获得积分10
8秒前
帅过彭于晏完成签到,获得积分10
8秒前
姜姜完成签到,获得积分10
8秒前
sad完成签到,获得积分10
8秒前
lovesxj941完成签到,获得积分10
9秒前
lion7pro完成签到,获得积分10
9秒前
景飞丹完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
9秒前
sz0528关注了科研通微信公众号
10秒前
思源应助萬壹采纳,获得10
10秒前
ma化疼没木完成签到,获得积分10
10秒前
sz0528关注了科研通微信公众号
10秒前
961完成签到,获得积分10
11秒前
panpan完成签到,获得积分10
11秒前
weiling完成签到,获得积分10
11秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Basic And Clinical Science Course 2025-2026 3000
人脑智能与人工智能 1000
花の香りの秘密―遺伝子情報から機能性まで 800
Silicon in Organic, Organometallic, and Polymer Chemistry 500
Principles of Plasma Discharges and Materials Processing, 3rd Edition 400
Pharmacology for Chemists: Drug Discovery in Context 400
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 生物 医学 工程类 计算机科学 有机化学 物理 生物化学 纳米技术 复合材料 内科学 化学工程 人工智能 催化作用 遗传学 数学 基因 量子力学 物理化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5606948
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4691698
关于积分的说明 14870329
捐赠科研通 4712912
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2543302
邀请新用户注册赠送积分活动 1508514
关于科研通互助平台的介绍 1472538