Respiratory exposure to graphene oxide induces pulmonary fibrosis and organ damages in rats involving caspase-1/p38MAPK/TGF-β1 signaling pathways

肺纤维化 呼吸系统 纤维化 医学 转化生长因子 信号转导 免疫学 病理 内科学 生物 细胞生物学
作者
Ze Kan,Kexin Zhao,Chao Jiang,Da-Yang Liu,Ying Guo,Liyan Liu,Wen‐Juan Wang,Zhiqiang He,Zi-Feng Zhang,Su-Yi Wang
出处
期刊:Chemosphere [Elsevier]
卷期号:303: 135181-135181 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.chemosphere.2022.135181
摘要

Numerous studies have shown that graphene oxide (GO) respiratory exposure led to severe lung injury, but whether pulmonary fibrosis caused by GO respiratory exposure is related to the activation of the caspase-1/p38MAPK/TGF-β1 remains unclear. In this study, rats were administrated GO by intratracheal instillation and fed for three months, and the molecular mechanisms of GO on the pulmonary fibrosis and other organ damage caused by GO respiratory exposure were examined. The results showed that the expression of caspase-1/p38MAPK/TGF-β1 pathway-related factors were significantly elevated with the increase of exposure concentrations of GO. Those data proved that the caspase-1/p38MAPK/TGF-β1 signaling pathway was involved in the pulmonary fibrosis caused by GO respiratory exposure. The trends of related factors also proved that the caspase-1/p38MAPK/TGF-β1 pathway was likely to play a dominant role in the sub-acute and sub-chronic stages. The other organ damage examination found that the liver and spleen were damaged initially by the GO respiratory exposure. Meanwhile for the testicle, although the acute injury was severe, signs of recovery were found during the three-month trial period.
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