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Exosomal microRNA⁃93⁃3p secreted by bone marrow mesenchymal stem cells downregulates apoptotic peptidase activating factor 1 to promote wound healing

哈卡特 微泡 伤口愈合 间充质干细胞 细胞生物学 小RNA 流式细胞术 化学 骨髓 细胞凋亡 癌症研究 分子生物学 生物 免疫学 体外 生物化学 基因
作者
Caiqi Shen,Changbo Tao,Aijun Zhang,Xueyang Li,Yanping Guo,Hanxiao Wei,Qichuan Yin,Qiang Li,Peisheng Jin
出处
期刊:Bioengineered [Taylor & Francis]
卷期号:13 (1): 27-37 被引量:35
标识
DOI:10.1080/21655979.2021.1997077
摘要

Wounds are soft tissue injuries, which are difficult to heal and can easily lead to other skin diseases. Bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) and the secreted exosomes play a key role in skin wound healing. This study aims to clarify the effects and mechanisms of exosomes derived from BMSCs in wound healing. Exosomes were extracted from the supernatant of the BMSCs. The expression of the micro-RNA miR-93-3p was determined by qRT-PCR analysis. HaCaT cells were exposed to hydrogen peroxide (H2O2) to establish a skin lesion model. MTT, flow cytometry, and transwell assays were conducted to determine cellular functions. The binding relationship between miR-93-3p and apoptotic peptidase activating factor 1 (APAF1) was measured using a dual luciferase reporter gene assay. The results showed that BMSC-derived exosomes or BMSC-exos promoted proliferation and migration and suppressed apoptosis in HaCaT cells damaged by H2O2. However, the depletion of miR-93-3p in BMSC-exos antagonized the effects of BMSC-exos on HaCaT cells. In addition, APAF1 was identified as a target of miR-93-3p. Overexpression of APAF1 induced the dysfunction of HaCaT cells. Collectively, the results indicate that BMSC-derived exosomes promote skin wound healing via the miR-93-3p/APAF1 axis. This finding may help establish a new therapeutic strategy for skin wound healing.
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