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Self‐Assembled Nanocomplexes of Oligomerized Catechins and Deoxyribonuclease‐I for Synergistically Enhancing Diabetic Wound Healing

伤口愈合 炎症 免疫系统 化学 药理学 体外 吞噬作用 巨噬细胞 伤口闭合 肉芽组织 间隙 中性粒细胞胞外陷阱 癌症研究 糖尿病 没食子酸 发病机制 体内 糖尿病溃疡 慢性伤口 医学 下调和上调 作用机理 基质金属蛋白酶 细胞外 组织重塑 细胞外基质 趋化性 透明质酸 链脲佐菌素 组织修复 促炎细胞因子 糖尿病神经病变 动物模型 细胞迁移 细胞生物学 大鼠模型 先天免疫系统
作者
Yue Li,Yuye Yang,Hui Zhang,Rongshuang Xin,Xinyi Pang,Tianxin Li,Wei Liu,Xin Zhou,Zinuo Zhang,Sailong Wang,Xinwei Miao,Jie Dong,Yan Zheng,Zhigui Su,Jun Chen,Mei Dong
出处
期刊:Aggregate [Wiley]
卷期号:7 (1) 被引量:4
标识
DOI:10.1002/agt2.70235
摘要

ABSTRACT Diabetic ulcers (DUs), a severe complication of diabetes, are characterized by impaired wound healing and contribute significantly to morbidity and mortality. A key pathological driver is the persistent accumulation of neutrophil extracellular traps (NETs), which extend inflammation and tissue damage; however, appropriate therapeutic strategies to resolve NETs remain underdeveloped. We engineered a self‐assembled nanocomplex, O/DNase‐I, through structural and functional integration of oligomerized epigallocatechin gallate (OEGCG) and deoxyribonuclease‐I (DNase‐I). Its functionality was systematically evaluated in vitro and in a diabetic murine wound model using molecular and histological analyses. The O/DNase‐I nanocomplex simultaneously eliminates existing NETs via DNase‐I‐mediated DNA hydrolysis and suppresses further NET formation through OEGCG. This synergistic action robustly cleared NETs, mitigated pro‐inflammatory signaling, and critically, promoted a reparative immune microenvironment by driving M2 macrophage polarization, ultimately accelerating diabetic wound closure in vivo. This study not only validates O/DNase‐I as a potent therapeutic approach for diabetic wound management but also establishes a novel supramolecular strategy for targeting dysregulated inflammation, with broad potential applications in other NET‐associated pathologies.
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