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Decoding the Spontaneous Resolution Nature of Gout: Molecular Crosstalk Between Immune Cells, Neutrophil Extracellular Traps, Non‐Coding RNAs , and Inflammatory Factors

痛风 中性粒细胞胞外陷阱 高尿酸血症 免疫系统 医学 细胞外 串扰 关节炎 免疫学 炎症 尿酸 脂多糖 先天免疫系统 细胞生物学 生物 内科学 物理 光学
作者
Jing Ma,Xinru Liu,Y.-J. Li,Jing Zhao,Chunlei Li,Dafu Man,Huilin Li,Gula Da,Yan Chen,Yang Yu,Hongbin Li,Cheng Wang,Yong Wang
出处
期刊:International Journal of Rheumatic Diseases [Wiley]
卷期号:28 (10): e70427-e70427
标识
DOI:10.1111/1756-185x.70427
摘要

ABSTRACT Gout, a prevalent rheumatic disorder, arises from purine metabolic dysfunction characterized by elevated uric acid levels, which culminates in hyperuricemia, crystallization of sodium urate, and subsequent deposition of these crystals in joints, synovium, and other tissues or organs. Spontaneous resolution of gout is defined as the self‐resolution of acute gouty arthritis observed in some patients within 7–10 days without pharmacological intervention, with no residual sequelae. The mechanistic basis underlying this spontaneous resolution remains incompletely understood, involving a spectrum of biological entities including immune cells, RNA, neutrophil extracellular traps, inflammatory mediators, and pattern recognition receptors. This review synthesizes current research progress on the spontaneous resolution of gout, with the objective of delineating directions for future investigations.
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