Multi-omics landscape and molecular basis of radiation tolerance in a tardigrade

缓行 蛋白质组 转录组 隐生 生物 DNA修复 计算生物学 DNA损伤 PARP1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 基因 NAD+激酶 细胞生物学 DNA 聚ADP核糖聚合酶 生物化学 聚合酶 遗传学 基因表达 植物 干燥
作者
Lei Li,Z. W. Ge,Shihao Liu,Kun Zheng,Yaqi Li,Kaiqi Chen,Yesheng Fu,Xiaoguang Lei,Zeling Cui,Yifan Wang,Jin Huang,Yanyan Liu,Mu Duan,Zimei Sun,Jun Chen,Liangwei Li,Pan Shen,Guibin Wang,Junmiao Chen,Ruochong Li
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:386 (6720): eadl0799-eadl0799 被引量:45
标识
DOI:10.1126/science.adl0799
摘要

Tardigrades are captivating organisms known for their resilience in extreme environments, including ultra-high-dose radiation, but the underlying mechanisms of this resilience remain largely unknown. Using genome, transcriptome, and proteome analysis of Hypsibius henanensis sp. nov. , we explored the molecular basis contributing to radiotolerance in this organism. A putatively horizontally transferred gene, DOPA dioxygenase 1 ( DODA1 ), responds to radiation and confers radiotolerance by synthesizing betalains—a type of plant pigment with free radical–scavenging properties. A tardigrade-specific radiation-induced disordered protein, TRID1, facilitates DNA damage repair through a mechanism involving phase separation. Two mitochondrial respiratory chain complex assembly proteins, BCS1 and NDUFB8, accumulate to accelerate nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) regeneration for poly(adenosine diphosphate–ribosyl)ation (PARylation) and subsequent poly(adenosine diphosphate–ribose) polymerase 1 (PARP1)–mediated DNA damage repair. These three observations expand our understanding of mechanisms of tardigrade radiotolerance.
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