Mitochondrial Biogenesis Is Impaired in Osteoarthritis Chondrocytes but Reversible via Peroxisome Proliferator–Activated Receptor γ Coactivator 1α

线粒体生物发生 辅活化剂 过氧化物酶体增殖物激活受体 细胞生物学 骨关节炎 线粒体 过氧化物酶体 生物 受体 癌症研究 化学 内科学 转录因子 生物发生 医学 生物化学 病理 替代医学 基因
作者
Yun Wang,Xianling Zhao,Martin Lotz,Robert Terkeltaub,Ru Liu‐Bryan
出处
期刊:Arthritis & rheumatology [Wiley]
卷期号:67 (8): 2141-2153 被引量:279
标识
DOI:10.1002/art.39182
摘要

Mitochondrial biogenesis is deficient in human OA chondrocytes, and this deficiency promotes chondrocyte procatabolic responses. TFAM-mediated activation of the AMPK/SIRT-1/PGC-1α pathway reverses these effects, suggesting translational potential of pharmacologic AMPK activators to limit OA progression.
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