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作者
Yun Wang,Xianling Zhao,Martin Lotz,Robert Terkeltaub,Ru Liu‐Bryan
摘要
Mitochondrial biogenesis is deficient in human OA chondrocytes, and this deficiency promotes chondrocyte procatabolic responses. TFAM-mediated activation of the AMPK/SIRT-1/PGC-1α pathway reverses these effects, suggesting translational potential of pharmacologic AMPK activators to limit OA progression.
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